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Mecanismos de virulencia de Clostridium botulinum A3 en el intestino humano: Sistemas. Un estudio de biología de sistemas
Roja B.;Chellapandi P. (Autor)
·
Ediciones Nuestro Conocimiento
· Tapa Blanda
Mecanismos de virulencia de Clostridium botulinum A3 en el intestino humano: Sistemas. Un estudio de biología de sistemas - Roja B.;Chellapandi P.
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Reseña del libro "Mecanismos de virulencia de Clostridium botulinum A3 en el intestino humano: Sistemas. Un estudio de biología de sistemas"
El genoma de Clostridium botulinum A3 Loch Maree (4.259.691 pb) produce neurotoxinas de tipo A3 y otros factores de virulencia, con el gen bont/A en el plásmido pCLK_A0076. Esta cepa muestra una alta tasa evolutiva, adaptándose a hospedadores y entornos, y tiene 43 genes únicos de virulencia y defensa del hospedador. Los elementos extracromosómicos aumentan su virulencia, incluida la toxina botulínica A3. De las 521 proteínas hipotéticas, muchas están implicadas en el metabolismo de los aminoácidos, y hemos predicho 13 nuevas proteínas de virulencia. Un modelo de red reguladora global reveló 12 reguladores transcripcionales homólogos a los de Bacillus subtilis, que controlan factores de virulencia. Se desarrollaron una subunidad recombinante y una vacuna multiepitópica, dirigidas a proteínas como la peptidoglicano hidrolasa y la proteína extracelular SCP-like, que mostraron interacciones estables con receptores inmunitarios. Estas vacunas, con una alergenicidad mínima, son candidatas prometedoras contra la virulencia de la cepa A3. La modelización de redes reveló interacciones huésped-microbio-fármaco, identificando el ácido linoleico como metabolito clave. Se descubrió que la cloroquina es eficaz para tratar infecciones transmitidas por los alimentos, lo que favorece la reutilización de antibióticos sin dañar los microbios intestinales beneficiosos.
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El libro está escrito en Español.
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